חשוב לפני הכול
המאמר מבוסס על מחקר חדש ואינו מהווה ייעוץ רפואי או תזונתי אישי. דיאטה קטוגנית עשויה לחייב התאמת תרופות ומעקב רפואי, ואינה מתאימה לכל אדם.
מי שנוטל תרופות לסוכרת, לב או לחץ דם, סובל ממחלת כליות או שוקל דיאטה קטוגנית מכל סיבה רפואית, צריך לתאם זאת מראש עם הרופא המטפל.
התשובה המהירה
- מחקר אקראי מבוקר חדש (Cell Metabolism, אוגוסט 2026) מצא שדיאטה קטוגנית משפרת כבד שומני ורמת סוכר בדם יותר מדיאטה ים תיכונית או דלת שומן, גם כשהירידה במשקל דומה בכל הקבוצות.
- בממוצע לא נמצא הבדל מובהק בין הדיאטות ב-LDL או ב-ApoB, אבל אצל חלק מהאנשים ApoB יכול לעלות באופן משמעותי, ולכן חשוב לעקוב אחריו.
- קטו מתאימה בעיקר למי שיש לו שילוב של השמנה, כבד שומני, טרום סוכרת או סוכרת מסוג 2 ותנגודת לאינסולין, לא כברירת מחדל לכל אדם.
- כל ניסיון קטוגני, בייחוד עם תרופות לסוכרת או ללחץ דם, צריך תכנון מראש, בדיקות דם לפני ואחרי, והערכה מחדש כעבור 6 עד 12 שבועות.
ב-27 באוגוסט 2026 פורסם בכתב העת Cell Metabolism ניסוי אקראי מבוקר וחשוב, שניסה להפריד בין השפעת הירידה במשקל לבין השפעת הרכב הדיאטה.
חמישים וחמישה מבוגרים עם השמנה המלווה בטרום סוכרת ובהצטברות שומן בכבד הוקצו באקראי לאחת משלוש דיאטות: דיאטה קטוגנית דלה מאוד בפחמימות, דיאטה ים תיכונית, ודיאטה דלה מאוד בשומן המבוססת בעיקר על מזון מהצומח.
כל המזון סופק על ידי החוקרים, וצריכת האנרגיה הותאמה כך שהקבוצות יגיעו לירידה דומה של כ-10% ממשקל הגוף בתוך כארבעה עד חמישה חודשים. בשל נשירה ונתונים חסרים, מספר המשתתפים שהשלימו את המעקב ונכללו בניתוחים היה קטן יותר, כ-14 בכל קבוצה, והשתנה מעט בין התוצאים.[1]
התוצאה הראשונה היא שהירידה במשקל עשתה חלק גדול מהעבודה. רגישות השריר לאינסולין השתפרה בכ-50% בכל שלוש הקבוצות, ללא יתרון ברור להרכב מקרונוטריאנטים מסוים.
אבל התוצאה השנייה הייתה ממוקדת יותר: לדיאטה הקטוגנית היה יתרון נוסף בכבד ובוויסות הסוכר. כמות השומן בכבד ירדה ב-67%, לעומת כ-45% בשתי הקבוצות האחרות. הרגישות הכבדית לאינסולין השתפרה פי שניים עד שלושה יותר. רמת הגלוקוז הממוצעת לאורך היממה ירדה בכ-20%, לעומת כ-8%. בסיום ההתערבות, כמחצית ממשתתפי הקבוצה הקטוגנית לא עמדו עוד בקריטריונים לטרום סוכרת, לעומת 29% בקבוצה הים תיכונית ו-7% בקבוצה דלת השומן.[1]
המסקנה הקלינית של המהדורה הזו היא שהגיע הזמן להכיר בדיאטה הקטוגנית כאפשרות טיפולית לגיטימית בארסנל של הרפואה המטבולית.
לא כדיאטת ברירת מחדל לכל אדם. לא כתחליף אוטומטי לדיאטה הים תיכונית. לא כהבטחה להארכת חיים. ולא כזהות תזונתית שיש לשמר בכל מחיר.
קטו ראויה להישקל בעיקר אצל אנשים עם שילוב של השמנה בטנית, כבד שומני, טרום סוכרת או סוכרת מסוג 2, תנגודת לאינסולין וטריגליצרידים גבוהים. השימוש בה צריך להיעשות כפי שמשתמשים בכל טיפול רפואי רציני: לאחר הגדרת אוכלוסיית יעד, מטרה מדידה, תקופת ניסיון, מדדי בטיחות וכללים להמשך, לשינוי או להפסקה.
במחקר החדש לא נמצא הבדל מובהק בין הקבוצות ב-LDL-C, ב-ApoB או בריכוזי הטריגליצרידים לאורך היממה. זו תוצאה מרגיעה לגבי האוכלוסייה והתפריטים שנבדקו, אבל היעדר מובהקות במדגם קטן אינו מבחן שקילות ואינו מוכיח שהתגובה הליפידית תהיה ניטרלית אצל כל אדם.
קטו נכנסת לארסנל הטיפולי. היא אינה עולה על כס המלכות התזונתי.
מה המחקר החדש באמת הראה?
הקושי הגדול במחקרי תזונה הוא שכאשר אנשים עוברים לדיאטה חדשה, דברים רבים משתנים בעת ובעונה אחת: כמות הקלוריות, החלבון, איכות המזון, רמת העיבוד, מספר הארוחות והיכולת להתמיד.
הניסוי החדש ניסה לצמצם חלק מהבעיה. החוקרים סיפקו את כל המזון, קיימו מעקב שבועי והתאימו את צריכת האנרגיה כך שהירידה במשקל תהיה דומה בשלוש הקבוצות.
המשקל לא נוטרל במובן ניסויי מוחלט. הירידה במשקל עצמה הייתה התערבות מטבולית משמעותית. עם זאת, העובדה שהקבוצות איבדו שיעור דומה ממשקלן מאפשרת לבחון אילו הבדלים נותרו מעבר לשיפור המשותף שנלווה לירידה במשקל.
| המדד | דיאטה קטוגנית | שתי דיאטות ההשוואה |
|---|---|---|
| ירידה במשקל | כ-10% | כ-10% |
| שיפור ברגישות השריר לאינסולין | כ-50% | כ-50% |
| ירידה בכמות השומן בכבד | 67% | כ-45% |
| שיפור ברגישות הכבד לאינסולין | פי שניים עד שלושה יותר | שיפור קטן יותר |
| ירידה בגלוקוז לאורך היממה | כ-20% | כ-8% |
| לא עמדו עוד בקריטריונים לטרום סוכרת בסיום | כ-50% | 29% ו-7% |
מצד אחד, אין כאן ניצחון מוחלט של קטו. רגישות השריר לאינסולין השתפרה בצורה דומה בכל הקבוצות, עדות לעוצמתה של הירידה במשקל עצמה.
מצד שני, אין כאן שקילות מלאה. היתרון הנוסף של הקטו התרכז בכבד ובבקרה הגליקמית, ונותר גם כאשר הקבוצות הגיעו לירידה דומה במשקל.
למה הכבד הגיב אחרת?
כאשר צריכת הפחמימות יורדת מאוד, רמות הגלוקוז והאינסולין לאחר הארוחות פוחתות. גם ייצור השומן החדש מפחמימות בתוך הכבד, תהליך המכונה ליפוגנזה דה נובו, עשוי לרדת.
השימוש בשיטות איזוטופיות בניסוי אפשר לחוקרים להפריד בין רגישות הכבד לרגישות השריר לאינסולין. הירידה בליפוגנזה הכבדית היא אחד המנגנונים הסבירים שתרמו לירידה הגדולה בשומן בכבד, אך המחקר אינו מוכיח שזה היה ההסבר היחיד.[1]
חשוב גם לזכור שהניסוי השווה שלושה דפוסי מזון שלמים. הקבוצות נבדלו לא רק בכמות הפחמימות, אלא גם בשומן, בחלבון, בסיבים, בהרכב המזונות ובמבנה הארוחות. אי אפשר לייחס את כל ההבדלים לקטונים עצמם.
ומה המחקר לא הראה?
המחקר לא בדק התקפי לב, שבץ, התקדמות פלאק, דמנציה, תפקוד בגיל המבוגר או תמותה. הוא לא הוכיח שהשיפור נשמר לאחר שהחוקרים הפסיקו לספק את המזון. הוא לא הראה שהמשתתפים יצליחו להתמיד בדיאטה לאורך שנים בתנאי החיים הרגילים. הוא לא בדק אנשים רזים ובריאים מטבולית. והוא לא הוכיח שקטו מאריכה חיים.
פינת הרופא
השינויים בשומן הכבד, ביציאה מטרום סוכרת וברמת הגלוקוז הוגדרו מראש כתוצאים משניים וחוקריים, שטרם עברו התאמה סטטיסטית למספר ההשוואות שנבדקו, ונמדדו בקבוצות משנה קטנות של כ-14 משתתפים בלבד לכל זרוע בתום המעקב. אלה ממצאים מבטיחים שדורשים שכפול במחקרים גדולים יותר, לא פסק דין סופי.
לכן נכון לכתוב שחלק מהמשתתפים לא עמדו עוד בקריטריונים לטרום סוכרת בסיום ההתערבות. עדיין לא נכון לכתוב שהטרום סוכרת נרפאה, שהושגה רמיסיה יציבה או שנמנעה סוכרת למשך שנים.
לא כל דיאטה דלת פחמימות היא דיאטה קטוגנית
דיאטה קטוגנית מגבילה בדרך כלל את צריכת הפחמימות לכ-20 עד 50 גרם ביום, או לפחות מ-10% מהאנרגיה. הסף המדויק משתנה בין אנשים ותלוי גם בצריכת החלבון, בפעילות הגופנית, במאזן האנרגיה ובמאגרי הגליקוגן.
כאשר זמינות הפחמימות נמוכה, הכבד מייצר גופי קטו מחומצות שומן. גוף הקטו המרכזי בדם הוא בטא הידרוקסיבוטיראט, BHB, המשמש מקור אנרגיה חלופי למוח, לשריר ולאיברים נוספים.
אבל קטוזיס הוא מצב מטבולי, לא ציון איכות לתפריט. אפשר להגיע לקטוזיס באמצעות תפריט המבוסס על שמן זית, אבוקדו, אגוזים, זרעים, דגים וירקות שאינם עמילניים. אפשר להגיע לאותה רמת קטונים באמצעות חמאה, שמנת, בשר מעובד ומעט מאוד סיבים.
בשני המקרים ניתן למדוד קטונים בדם. אין סיבה להניח שההשפעה ארוכת הטווח על הלב, המעי והבריאות הכללית תהיה זהה.
איפה נמצאים היתרונות?
כבד שומני, תנגודת לאינסולין וטרום סוכרת
היתרון המשכנע ביותר של קטו בתחום המטבולי מופיע כיום אצל אנשים שכבר סובלים מחוסר בריאות מטבולית, ובעיקר משילוב של השמנה בטנית, כבד שומני, טרום סוכרת או סוכרת מסוג 2 וטריגליצרידים גבוהים.
המחקר החדש אינו מוכיח שכל אדם עם אחד המצבים האלה זקוק לקטו. כל שלוש הדיאטות שיפרו מאוד את הבריאות המטבולית כאשר הובילו לירידה של כ-10% במשקל.
אבל הוא כן מראה שאצל האוכלוסייה שנבדקה, קטו יכולה לספק יתרון כבדי וגליקמי נוסף. זו כבר אינה רק דרך נוספת ליצירת גירעון קלורי. זו התערבות שאפשר להציע למטופל המתאים, למדוד את השפעתה ולהחליט אם להמשיך בה.
ירידה במשקל, אבל לא קסם מטבולי
מטא-אנליזה שפורסמה באוגוסט 2026 בחנה ניסויים שבהם דיאטה קטוגנית ודיאטה עשירה יותר בפחמימות תוכננו לספק כמות דומה של אנרגיה.
בשישה מחקרים שכללו 259 משתתפים, הקטו הובילה לירידה נוספת ממוצעת של 1.49 ק"ג. עם זאת, ודאות הראיות הוגדרה נמוכה. במחקרים שבהם הותאמה גם צריכת החלבון בין הקבוצות, האומדן היה בלתי מדויק ותאם גם לאפשרות שאין הבדל אמיתי.[2]
היתרון בעולם האמיתי עשוי לנבוע משובע, מצמצום אפשרויות האכילה, מעלייה בצריכת חלבון, מהפחתת מזונות אולטרה מעובדים ומירידה ספונטנית בצריכת הקלוריות. אין מכאן בסיס לטענה שבקטוזיס ניתן לאכול שומן ללא הגבלה ולהמשיך לרדת במשקל.
אפילפסיה עמידה לתרופות
היישום הרפואי המבוסס ביותר של דיאטה קטוגנית אינו ירידה במשקל או לונג'ביטי, אלא טיפול באפילפסיה עמידה לתרופות.
סקירה שיטתית משנת 2026 כללה 17 ניסויים אקראיים. בקרב ילדים, טיפול תזונתי קטוגני הגדיל את הסיכוי להפחתה של לפחות 50% בתדירות ההתקפים, עם יחס סיכון של 4.06. לפי אומדן האפקט המוחלט של המחברים, מדובר ב-37 ילדים נוספים מכל 100 לעומת טיפול רגיל, אך רווח הסמך היה רחב, 12 עד 90 נוספים, וודאות הראיות הייתה בינונית.
בקרב מתבגרים ומבוגרים, האומדן היה 16 מטופלים נוספים מכל 100, גם כאן בוודאות בינונית. הוודאות לגבי תופעות לוואי, נשירה ואיכות חיים הייתה נמוכה או נמוכה מאוד.[13]
באפילפסיה מדובר בטיפול רפואי המתבצע במסגרת נוירולוגית ותזונתית מסודרת, לא בדיאטה עצמאית המבוססת על מידע מהרשת.
הסוגיה הקרדיווסקולרית: HDL גבוה אינו פותר את שאלת ApoB
מטא-אנליזה של 53 ניסויים אקראיים, שבהם דיאטה קטוגנית הוגדרה כפחות מ-10% מהאנרגיה מפחמימות, מצאה ירידה ממוצעת של 22.31 מ"ג לדציליטר בטריגליצרידים ועלייה של 3.52 מ"ג לדציליטר ב-HDL-C.
באותה מטא-אנליזה נצפתה גם עלייה ממוצעת של 8.22 מ"ג לדציליטר ב-LDL-C. ודאות הראיות לגבי השינוי ב-LDL-C הייתה נמוכה, והשונות בין המחקרים הייתה ניכרת.[3]
מטא-אנליזה רחבה יותר כללה 174 ניסויים אקראיים ו-11,481 משתתפים, ומצאה עלייה ממוצעת של כ-4.8 מ"ג לדציליטר ב-LDL-C. אבל היא בחנה דפוסים דלי פחמימות, לא קטו בלבד. דיאטה מוגבלת בפחמימות הוגדרה בה ככזו המספקת עד 45% מהאנרגיה מפחמימות. לכן האומדן אינו מייצג את אפקט הקטו הספציפי, אלא את כלל הדיאטות שהוגדרו כמוגבלות בפחמימות.[4]
סקירה נוספת של 24 מחקרים, ובהם 20 ניסויים אקראיים ויותר מ-47 אלף משתתפים, מצאה עלייה ממוצעת של 12.2 מ"ג לדציליטר ב-LDL-C וירידה של 16.1 מ"ג לדציליטר בטריגליצרידים. המחברים הגדירו את הראיות לתוצאים קרדיווסקולריים כמוגבלות וברובן בעלות ודאות נמוכה.[5]
שלושת האומדנים אינם שקולים ואינם יוצרים טווח אחד של תגובת קטו. הם נבדלים בהגדרת ההתערבות, באוכלוסיות ובעיצוב המחקרים. הם כן מלמדים שני דברים: ראשית, בממוצע קטו ודיאטות מוגבלות בפחמימות משפרות טריגליצרידים ולעיתים גם HDL-C. שנית, בממוצע הן אינן נייטרליות בהכרח לגבי LDL-C, והתגובה האישית עשויה להיות שונה מאוד מהממוצע.
למה לא להסתפק ביחס טריגליצרידים ל-HDL?
ירידה בטריגליצרידים ועלייה ב-HDL-C עשויות לשקף שיפור בתנגודת לאינסולין ובמטבוליזם של ליפופרוטאינים עשירי טריגליצרידים. אבל הן אינן מבטלות את מספר החלקיקים האתרוגניים.
ApoB משקף בקירוב את מספר החלקיקים המכילים ApoB, ובהם VLDL, IDL ו-LDL. כאשר ApoB עולה, גדל מספר החלקיקים שיכולים לחדור לדופן העורק. לכן אי אפשר לקבוע שתגובה לקטו בטוחה רק משום שהטריגליצרידים ירדו וה-HDL-C עלה.
ומה לגבי Lean Mass Hyper-Responders?
אצל חלק מהאנשים הרזים והפעילים מופיע תחת הגבלת פחמימות שילוב של טריגליצרידים נמוכים, HDL-C גבוה ועלייה חדה ב-LDL-C ולעיתים גם ב-ApoB. פנוטיפ זה מכונה Lean Mass Hyper-Responder, או LMHR.
מודל האנרגיה הליפידית מציע הסבר אפשרי לעלייה: כאשר זמינות הפחמימות נמוכה ומאגרי השומן קטנים, הכבד מגדיל את תנועת הליפופרוטאינים כדי להעביר טריגליצרידים אל השרירים. המודל עשוי להסביר מדוע LDL-C עולה. הוא אינו מוכיח שהחלקיקים חדלו להיות אתרוגניים.
במחקר KETO משנת 2024 נבדקו 80 אנשים שצרכו תזונה מוגבלת מאוד בפחמימות במשך 4.7 שנים בממוצע, עם LDL-C ממוצע של 272 מ"ג לדציליטר, והושוו ל-80 משתתפי ביקורת. זהו מחקר חתך המשווה בין שתי הקבוצות בנקודת זמן אחת, לא מעקב לאורך זמן אחר אותם אנשים. בבדיקת החתך הזאת לא נמצא אצל קבוצת הקטו נטל גדול יותר של פלאק כלילי בבדיקת CT.[6]
זו תוצאה מעניינת, אבל מחקר חתך קטן באוכלוסייה נבחרת אינו יכול לקבוע אם חשיפה ממושכת לרמות גבוהות מאוד של ApoB בטוחה, מכיוון שהוא אינו עוקב אחרי התקדמות הפלאק באותם אנשים לאורך זמן.
תיבת מחקר: מאמר ההמשך שנמשך
מאמר המשך אורכי שנועד בדיוק לבחון את שאלת ההתקדמות של הפלאק לאורך זמן טען כי כמות הפלאק ההתחלתית, ולא ApoB, ניבאה את התקדמות הפלאק במשך שנה. במרץ 2026 המאמר נמשך רשמית מהכתב עת JACC: Advances. הודעת המשיכה קבעה כי השגיאות שהתגלו היו גדולות מכדי לתקנן באמצעות תיקון רגיל. הבעיה המרכזית הייתה שניתוח סריקות ה-CT בוצע באופן לא מסונוור, כלומר מבצעי הניתוח ידעו אילו סריקות הן סריקת הבסיס ואילו הן סריקת המעקב, לצד ניגוד עניינים לא מוצהר של אחד המחברים בחברה שביצעה את הניתוח. המשמעות אינה שהשערת ה-LMHR הופרכה, אלא שהראיה האורכית היחידה שניסתה לבחון אותה נמשכה ואינה תקפה עוד. כלומר, נכון להיום עדיין אין ראיה אורכית תקפה לכאן או לכאן.[7]
לכן, נכון להיום אין ראיה אורכית תקפה המוכיחה שעלייה קיצונית ומתמשכת ב-LDL-C או ב-ApoB בטוחה אצל אדם רזה, פעיל ורגיש לאינסולין.
אם ApoB עולה באופן משמעותי ומתמשך, נכון לבחון את מקורות השומן, להפחית שומן רווי, לשקול החזרה מתונה של פחמימות איכותיות ולהעריך מחדש את הצורך להישאר בקטוזיס. ההחלטה על טיפול תרופתי תלויה בסיכון הקרדיווסקולרי הכולל.
השם של הדיאטה אינו מעניק פטור מהביולוגיה של ApoB.
מסת שריר, כוח וכושר גופני
מטא-אנליזה משנת 2025 שכללה 33 מחקרים מצאה כי דיאטה קטוגנית הפחיתה בממוצע 1.31 ק"ג ממסת השומן, אך גם 0.48 ק"ג מהמסה נטולת השומן.
עם זאת, לא נמצא הבדל מובהק במסת השריר שנמדדה, בכוח, ב-VO2max, בזמן עד תשישות או בתחושת המאמץ.[9]
מסה נטולת שומן אינה זהה למסת שריר. היא כוללת גם מים וגליקוגן, ששניהם יורדים בתחילת הגבלת פחמימות. לכן אין לפרש את הירידה כהוכחה לאובדן שריר באותו היקף.
מצד שני, אין להתעלם מהנושא. אצל מבוגרים, אנשים עם סרקופניה, מטופלים היורדים במהירות במשקל ואנשים המשתמשים בתרופות להפחתת משקל, שימור השריר הוא יעד טיפולי מרכזי.
ניסיון קטוגני צריך לכלול צריכת חלבון המותאמת לגיל, למסת הגוף הרזה, לפעילות ולתפקוד הכלייתי, לצד אימוני התנגדות ומעקב אחר כוח ותפקוד. למי שמעמיד בניית שריר וביצועים בעצימות גבוהה בראש סדר העדיפויות, הקטו אינה מציעה יתרון מוכח.
תופעות לוואי, התמדה ואבני כליה
ניתוח שיטתי משנת 2026 בחן 36 מחקרים ובהם 42 התערבויות קטוגניות. לפחות תופעת לוואי אחת תועדה אצל כ-43% מהמשתתפים. עצירות הייתה תופעת הלוואי הבודדת השכיחה ביותר, ולצדה דווחו גם שלשול, בחילה, כאבי בטן, עייפות וכאבי ראש, ללא סדר אחיד בין המחקרים.[10]
המספר 43% אינו אומר שכמעט מחצית מכל המבוגרים הבריאים שיתחילו קטו יחוו תופעת לוואי. האוכלוסיות היו הטרוגניות וכללו ילדים, חולי אפילפסיה, אנשים עם מחלות ממאירות ומצבים נוירולוגיים.
בתחילת הגבלת פחמימות עלולה להתרחש הפרשה מוגברת של נתרן ומים, שיכולה לתרום לכאבי ראש, חולשה, סחרחורת וירידה בלחץ הדם. אין בסיס להניח שכל התסמינים נובעים מחסר בנתרן, באשלגן או במגנזיום, ואין מקום להמליץ לכל אדם באופן גורף על תוספים או על כמויות גדולות של מלח.
אבני כליה
מטא-אנליזה של 36 מחקרים ובהם 2,795 משתתפים העריכה שכיחות מצטברת של אבני כליה בכ-5.9% במשך מעקב ממוצע של כ-3.7 שנים. בקרב ילדים האומדן היה 5.8%, ובקרב מבוגרים 7.9%. רוב בסיס הראיות הגיע מילדים וממטופלים שקיבלו קטו בשל אפילפסיה. אבני חומצת שתן היו הסוג השכיח ביותר.[11]
במחקר פדיאטרי שכלל 313 ילדים שקיבלו דיאטה קטוגנית לטיפול באפילפסיה, אבני כליה הופיעו אצל 10.5% מהילדים שלא קיבלו אשלגן ציטראט, לעומת 2.0% מאלה שקיבלו אותו באופן מניעתי. כאשר התוסף ניתן כבר מתחילת הטיפול, שיעור האבנים היה 0.9%.[12]
קטונים, מנגנונים ואריכות ימים
BHB אינו רק מקור אנרגיה. במחקר משנת 2013 הוא פעל כמעכב אנדוגני של אנזימי HDAC מסוג class I, והשפיע במודלים תאיים ובבעלי חיים על ביטוי גנים הקשורים לעמידות בפני עקה חמצונית.[14]
במחקר נפרד משנת 2015, BHB עיכב את האינפלמזום NLRP3 באמצעות מנגנון שונה ונפרד, שכלל מניעת יציאת אשלגן מהתא והפחתת ההתארגנות של ASC.[15]
מחקר נוסף על עכברים ובני אדם מצא שדיאטה קטוגנית משנה את הרכב חיידקי המעי, ובעקבות כך מפחיתה את מספר תאי Th17 הדלקתיים במעי, ממצא שמוסיף כיוון מחקרי נוסף לקשר בין קטוזיס לדלקת.[16]
הממצאים מסבירים מדוע קטוזיס מעורר עניין במחקר ההזדקנות והדלקת. הם אינם מוכיחים שקטו כרונית מפעילה אוטופאגיה במידה קלינית משמעותית, מונעת דמנציה או מאריכה חיים בבני אדם.
גם מחקרי בעלי החיים אינם חד כיווניים. מחקר בעכברים משנת 2024 מצא הצטברות של סמני סנסנס תלויי p53 בלב, בכליות וברקמות נוספות לאחר חשיפה לשתי גרסאות של דיאטה קטוגנית. במשטר קטוגני מחזורי מסוים, שכלל ימי דיאטה רגילה בין מחזורי הקטו, התופעה לא הופיעה.[17]
מחקר נוסף בעכברים משנת 2025 מצא שדיאטה קטוגנית ממושכת גרמה להיפרליפידמיה, הפרעה בתפקוד הכבד ואי סבילות לגלוקוז שנקשרה לפגיעה בהפרשת אינסולין.[18]
אלה אותות אזהרה ממחקרי בעלי חיים, לא הוכחה לנזק בבני אדם. גם העובדה שמשטר מחזורי מסוים נראה שונה בעכברים אינה בסיס להמליץ על קטו מחזורית בבני אדם.
ומה אומרים נתוני התמותה?
אין כיום ניסוי אקראי ארוך טווח שתוכנן לבחון התקפי לב, שבץ, תמותה או תוחלת חיים תחת קטוזיס כרוני. הראיה האנושית הקרובה ביותר מגיעה ממחקרי עוקבה על דיאטות דלות בפחמימות, ולא על קטוזיס מאומת.
מטא-אנליזה של עשר עוקבות פרוספקטיביות כללה 421,022 משתתפים. ציון גבוה של דיאטה דלת פחמימות המבוססת יותר על מקורות צמחיים נקשר לתמותה כללית נמוכה יותר, עם יחס סיכונים של 0.87. דפוס דל פחמימות המבוסס יותר על מקורות מן החי נקשר לתמותה גבוהה יותר מסרטן, עם יחס סיכונים של 1.16. הקשר בין הציון הכללי של דיאטה דלת פחמימות לבין תמותה כללית וקרדיווסקולרית היה בצורת U, כאשר צריכת פחמימות מתונה נקשרה לסיכון הנמוך ביותר.[19]
מדובר בנתונים תצפיתיים על ציון דיאטה מדווח עצמית, לא בדיאטה קטוגנית מאומתת ולא בניסוי אקראי. ודאות הראיות הוגדרה נמוכה. אי אפשר להסיק שקטו המבוססת על מזון מן החי גורמת לסרטן, או שקטו צמחית מאריכה חיים. אפשר להסיק מסר צנוע יותר: גם כאשר מפחיתים פחמימות, חשוב מאוד מה בא במקומן.
למי קטו עשויה להתאים?
המועמד הנתמך ביותר על ידי הניסוי החדש הוא אדם עם שילוב של השמנה, כבד שומני, טרום סוכרת, תנגודת לאינסולין וטריגליצרידים גבוהים.
אצל אדם כזה, קטו יכולה להישקל כניסוי טיפולי מתוכנן, במיוחד כאשר דפוסים תזונתיים אחרים לא השיגו את היעד, או כאשר רעב וקושי בשליטה בצריכה הם חסמים מרכזיים. גם אצל חלק מהאנשים עם סוכרת מסוג 2 ניתן לשקול דפוס דל מאוד בפחמימות, אך הדבר דורש התאמת תרופות ומעקב רפואי.
קטו פחות משכנעת כברירת מחדל אצל אדם רזה ובריא מטבולית המחפש אופטימיזציה כללית של לונג'ביטי, במיוחד כאשר ApoB גבוה מלכתחילה, קיימת היפרכולסטרולמיה משפחתית, יש מחלה קרדיווסקולרית ידועה, או שההגבלה פוגעת באימונים ובאיכות החיים.
בטיחות ותרופות
בהנחיות ה-ADA לשנת 2026, אצל אנשים עם סוכרת, דפוסים דלים מאוד בפחמימות אינם מומלצים כיום בהריון ובהנקה, בילדים, במחלת כליות או אצל מי שנמצא בסיכון להפרעת אכילה.
ההנחיות קובעות גם שיש להימנע מדפוסי אכילה דלים מאוד בפחמימות אצל אנשים עם סוכרת הנוטלים מעכבי SGLT2, בשל הסיכון לחמצת קטוטית שיכולה להופיע גם כאשר רמת הגלוקוז אינה גבוהה מאוד. מטופלים הנוטלים אינסולין או תרופות המגבירות הפרשת אינסולין עשויים להזדקק להתאמת מינון כדי למנוע היפוגליקמיה.[20]
פינת הרופא
קטוזיס תזונתי כשלעצמו אינו חמצת קטוטית סוכרתית. דוח קונצנזוס משנת 2024 מגדיר חמצת קטוטית סוכרתית באמצעות שלושה רכיבים הנדרשים יחד: סוכרת ידועה או היפרגליקמיה, קטוזיס וחמצת מטבולית. רמת הקטונים לבדה אינה מספיקה כדי להבחין בין קטוזיס תזונתי לבין חמצת קטוטית סוכרתית. הסיכון נעשה רלוונטי במיוחד אצל אנשים עם סוכרת מסוג 1, הפרשה מוגבלת של אינסולין, מחלה חריפה, צום ממושך, התייבשות או טיפול במעכבי SGLT2.[21]
כך מבצעים ניסיון קטוגני באופן אחראי
1. מגדירים מטרה. המטרה אינה "להיות בקטוזיס", אלא יעד מדיד כמו הפחתת השומן בכבד, ירידה ב-HbA1c, יציאה מטווח טרום סוכרת, ירידה בטריגליצרידים או הפחתת היקף המותניים.
2. מתעדים את נקודת הפתיחה. משקל והיקף מותניים, לחץ דם, גלוקוז בצום ו-HbA1c, פרופיל שומנים מלא ו-ApoB, תפקודי כבד וכליה, תרופות קיימות, כוח והרכב גוף, היסטוריה של אבני כליה, והערכת כבד שומני כאשר יש לכך התוויה.
3. בונים קטו ים תיכונית. העדיפות היא לשמן זית כתית מעולה, אבוקדו, אגוזים וזרעים, דגים, ירקות שאינם עמילניים ומקורות חלבון באיכות ובכמות מתאימות, ולא לחמאה ושמנת בכמויות גדולות, בשר מעובד ומזונות אולטרה מעובדים המשווקים כמוצרי קטו.
4. מתאימים תרופות מראש. אצל מטופלים הנוטלים אינסולין, סולפונילאוריאה או תרופות אחרות המורידות גלוקוז, השינוי התזונתי עשוי להשפיע במהירות על הצורך התרופתי. אצל נוטלי מעכבי SGLT2 יש להימנע בדרך כלל משילוב עם דפוס דל מאוד בפחמימות.
5. מעריכים מחדש לאחר 6 עד 12 שבועות. יש לבדוק לא רק אם המשקל ירד, אלא מה קרה להיקף המותניים, לגלוקוז, ל-HbA1c, ללחץ הדם, לטריגליצרידים, ל-LDL-C, ל-ApoB, לתפקודי הכבד והכליות, לכוח, לתופעות הלוואי ולאיכות החיים. אין צורך לרדוף אחר רמת קטונים גבוהה ככל האפשר, ואין כיום פרוטוקול יציאה אחד שהוכח כעדיף.
השורה התחתונה
הניסוי החדש משנה את מעמדה של הדיאטה הקטוגנית. הוא אינו מוכיח שקטו היא הדיאטה הטובה ביותר לכל אדם, שהיא בטוחה לעשרות שנים, שהיא פטורה מעלייה ב-ApoB, או שהיא דיאטת לונג'ביטי מוכחת.
אבל הוא כן מראה שאצל אנשים עם השמנה, טרום סוכרת וכבד שומני, הרכב הדיאטה יכול להשפיע על איברי מטרה מעבר להשפעה הגדולה של הירידה במשקל. הגיע הזמן להכיר בקטו כאפשרות טיפולית לגיטימית בארסנל של הרפואה המטבולית, לא כטרנד תזונתי או כעמדה אידאולוגית.
כמו כל כלי רפואי, היא אינה נמדדת לפי מידת ההתלהבות שהיא מעוררת, אלא לפי חמישה דברים: האם קיימת התוויה מתאימה, האם הוגדר יעד טיפולי ברור, האם היעד אכן השתפר, האם מדדי הבטיחות נשמרו, והאם המטופל מסוגל להתמיד.
סביר לתעד ApoB לפני ניסיון קטוגני ולבדוק אותו מחדש לאחר 6 עד 12 שבועות, לצד הערכת הכבד, הכליות, לחץ הדם, הכוח ואיכות החיים.
קטו יכולה להיות הדרך לשם אצל חלק מהאנשים. היא אינה היעד עצמו.
מיפוי הראיות
| תחום | סוג הראיה | מסקנה מעשית |
|---|---|---|
| כבד שומני ובקרת סוכר | ניסוי אקראי מבוקר אחד בבני אדם, תוצאים משניים חוקריים | יתרון ממוקד ומבטיח לקטו, אך מדגם קטן ודורש שכפול |
| ירידה במשקל בהשוואה לפחמימות גבוהות | מטא-אנליזה של ניסויים אקראיים, ודאות נמוכה | יתרון קטן בלבד, כ-1.5 ק"ג בממוצע |
| LDL-C ו-ApoB באוכלוסייה הכללית | מטא-אנליזות של ניסויים אקראיים | עלייה ממוצעת קלה עד בינונית, תגובה אישית שונה מאוד |
| LMHR והתקדמות פלאק כלילי | מחקר חתך, ומחקר אורכי שנמשך | אין כיום ראיה אורכית תקפה לגבי בטיחות ApoB גבוה ומתמשך |
| אפילפסיה עמידה לתרופות | סקירה שיטתית של ניסויים אקראיים | היישום הרפואי המבוסס ביותר, בליווי נוירולוגי |
| מסת שריר, כוח וביצועים | מטא-אנליזה | אין פגיעה מוכחת בתנאי חלבון ואימון מתאימים |
| תופעות לוואי ואבני כליה | סקירות שיטתיות, אוכלוסיות הטרוגניות | שכיחות משתנה, מעקב ותוספת אשלגן ציטראט כשרלוונטי |
| מנגנוני BHB ותהליכי הזדקנות | מחקרי תאים ובעלי חיים | מבטיח מבחינה מנגנונית, לא מוכיח הארכת חיים בבני אדם |
| תמותה כללית וסיבתית | מחקרי עוקבה תצפיתיים | קשר בצורת U, אינו סיבתי, תלוי במקור הפחמימות |
מקורות
- Petersen MC, Smith GI, Farabi SS, Palacios HH, Shankaran M, Hellerstein MK, Patterson BW, Klein S. Effect of diet macronutrient content on the cardiometabolic response to weight loss: a randomized clinical trial. Cell Metab. 2026 Aug 27:S1550-4131(26)00293-7. doi:10.1016/j.cmet.2026.07.020.
- Żurawski T, Bartosiewicz A. Do ketogenic diets produce greater weight loss than higher-carbohydrate diets under comparable prescribed energy conditions? A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients. 2026;18(15):2525. doi:10.3390/nu18152525.
- Zhao J, Wei C, Gong F, Pang Z, Zhao H. Ketogenic diet-induced changes in adult lipid metabolism: a comprehensive systematic review and meta-regression of randomized controlled trials. BMC Cardiovasc Disord. 2026;26(1):520. doi:10.1186/s12872-026-05799-5.
- Feng S, Liu R, Thompson C, Colwell B, Chung S, Barry A, et al. Effects of carbohydrate-restricted diets and macronutrient replacements on cardiovascular health and body composition in adults: a meta-analysis of randomized trials. Am J Clin Nutr. 2025;122(5):1461-1478. doi:10.1016/j.ajcnut.2025.09.012.
- Liu H, Wu W, He N, Wang X, Pan S, Zhu L, et al. Ketogenic diets and cardiovascular health: balancing metabolic benefits against lipid-related risk. BMC Cardiovasc Disord. Published online July 7, 2026. doi:10.1186/s12872-026-06189-7.
- Budoff MJ, Manubolu VS, Kinninger A, Norwitz NG, Feldman D, Wood TR, et al. Carbohydrate restriction-induced elevations in LDL-cholesterol and atherosclerosis: the KETO Trial. JACC Adv. 2024;3(8):101109. doi:10.1016/j.jacadv.2024.101109.
- Soto-Mota A, Norwitz NG, Manubolu VS, Kinninger A, Wood TR, Earls J, et al. Longitudinal data from the KETO-CTA study: plaque predicts plaque, ApoB does not. JACC Adv. 2025;4(7):101686. Retracted March 11, 2026. doi:10.1016/j.jacadv.2025.101686.
- Kirkpatrick CF, Bolick JP, Kris-Etherton PM, Sikand G, Aspry KE, Soffer DE, et al. Review of current evidence and clinical recommendations on the effects of low-carbohydrate and very-low-carbohydrate, including ketogenic, diets for the management of body weight and other cardiometabolic risk factors: a scientific statement from the National Lipid Association Nutrition and Lifestyle Task Force. J Clin Lipidol. 2019;13(5):689-711.e1. doi:10.1016/j.jacl.2019.08.003.
- Wang Y, Xiao Q, Zhang Z, Yang Y. Effects of ketogenic diet on muscle mass, strength, aerobic metabolic capacity, and endurance in adults: a systematic review and meta-analysis. J Health Popul Nutr. 2025;44(1):346. doi:10.1186/s41043-025-01090-z.
- Schopf C, Assmann M, Wolke N, Frenser M, Marquardt T, Fischer T. Adverse events and tolerability of ketogenic diets: a systematic literature analysis. BMC Nutr. 2026;12(1):44. doi:10.1186/s40795-026-01277-5.
- Acharya P, Acharya C, Thongprayoon C, Hansrivijit P, Kanduri SR, Kovvuru K, et al. Incidence and characteristics of kidney stones in patients on ketogenic diet: a systematic review and meta-analysis. Diseases. 2021;9(2):39. doi:10.3390/diseases9020039.
- McNally MA, Pyzik PL, Rubenstein JE, Hamdy RF, Kossoff EH. Empiric use of potassium citrate reduces kidney-stone incidence with the ketogenic diet. Pediatrics. 2009;124(2):e300-e304. doi:10.1542/peds.2009-0217.
- Vaccarezza MM, Sanguine VL, Balaciano G. Ketogenic diet therapies for the treatment of drug-resistant epilepsy in children and adults: a systematic review. PLoS One. 2026;21(7):e0333334. doi:10.1371/journal.pone.0333334.
- Shimazu T, Hirschey MD, Newman J, He W, Shirakawa K, Le Moan N, et al. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science. 2013;339(6116):211-214. doi:10.1126/science.1227166.
- Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, Goldberg EL, Bodogai M, Kim D, et al. The ketone metabolite beta-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med. 2015;21(3):263-269. doi:10.1038/nm.3804.
- Ang QY, Alexander M, Newman JC, Tian Y, Cai J, Upadhyay V, et al. Ketogenic diets alter the gut microbiome resulting in decreased intestinal Th17 cells. Cell. 2020;181(6):1263-1275.e16. doi:10.1016/j.cell.2020.04.027.
- Wei SJ, Schell JR, Chocron ES, Varmazyad M, Xu G, Chen WH, et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci Adv. 2024;10(20):eado1463. doi:10.1126/sciadv.ado1463.
- Gallop MR, Vieira RFL, Mower PD, Matsuzaki ET, Liou W, Smart FE, et al. A long-term ketogenic diet causes hyperlipidemia, liver dysfunction, and glucose intolerance from impaired insulin secretion in mice. Sci Adv. 2025;11(38):eadx2752. doi:10.1126/sciadv.adx2752.
- Ghorbani Z, Kazemi A, Shoaibinobarian N, Taylor K, Noormohammadi M. Overall, plant-based, or animal-based low carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Ageing Res Rev. 2023;90:101997. doi:10.1016/j.arr.2023.101997.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S89-S131. doi:10.2337/dc26-S005.
- Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, et al. Hyperglycemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275. doi:10.2337/dci24-0032.
המידע במאמר זה מיועד להעשרה כללית ואינו מהווה תחליף לייעוץ, אבחון או טיפול רפואי או תזונתי פרטני. דיאטה קטוגנית עשויה לחייב התאמת תרופות, בדיקות ומעקב רפואי ותזונתי. אין להתחיל, לשנות או להפסיק טיפול תזונתי או תרופתי ללא התייעצות עם גורם מקצועי המכיר את ההיסטוריה הרפואית.